صفحه محصول - مبانی وپیشینه نظری درمان بیش فعالی با نوروفیدبک

مبانی وپیشینه نظری درمان بیش فعالی با نوروفیدبک (docx) 34 صفحه

دسته بندی : تحقیق

نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحات: 34 صفحه

قسمتی از متن Word (.docx) :

درمان بیش فعالی با نوروفیدبک جديد ترين درمان براي کودکان ADHD آموزش نوروفيدبک ميباشد، نوروفيدبك، نوعي رويكرد توانبخشي در درمان است، و هدف آن، بهنجار سازي پايدار ADHD-ADD است ( بارابار ،1996 ) . و هدف آن بهنجار سازي پايدار رفتار بدون وابستگي مداوم به داروها يا رفتاردرماني است. نوروفيدبك، يک سيستم در مان جامع است که مستقيما" برروي کار مغز کار ميکند.هر کدام از ما تعداد بيشماري نورون در مغزمان داريم . امواج مغزي با فعاليت و عدم فعاليت الکتريکي نورون ها در ارتباط هستند سيکل آنها بار ها وبارها بالا و پايين مي رود . بلافاصله زماني که سيکل امواج مغزي مراجع براساس الگوي تعريف شده حرکت کند باز خورد دريافت ميکند . در نوروفيدبک صنسورهايي که الکترود ناميده ميشوند برروي پوست سر بيمار قرار ميگيرند . اين سنسورها فعاليت الکتريکي مغز فرد را ثبت و در غالب منحني هاي امواج مغزي ويا در اغلب موارد به شکل شبيه سازي شده در قالب يک بازي کامپيوتري يا فيلم ويديويي ، به او نشان داده ميشود. در اين حالت فيلم يا هدايت بازي کامپيوتري بدون استفاده از دست تنها با امواج مغزي شخص انجام ميشود. به اين شکل فرد با ديدن پيشرفت يا توقف بازي و گرفتن پاداش يا ازدست دادن امتياز ياتغييراتي که درصدا يا پحش فيلم بوجود مي آيد ، پي به شرايط مطلوب يا نامطلوب امواج مغزي خود برده و سعي ميکند تا با هدايت فيلم ، وضعيت توليد امواج مغزي خودرا اصلاح کند . مثلا" اگر قراراست فرد موج تتا ي خودرا کاهش دهد بازي در صورتي پيش ميرود که موج تتا از يک حد مشخص شده اي کمتر باشد. 51 نوروفيدبک يک فرايند آموزشي است که درآن مغز خود تنظيمي را فرا ميگيرد. نورولوژيك اساس اين اختلال را مي پذيرد. با عنايت به اين كه كودكان، نوجوانان يا بزرگسالان مبتلا به اختلال بيش فعالي - نقص توجه ، در مقايسه با افراد نرمال، فعاليت امواج مغزي آهسته تتا بيشتر و فعاليت بتاي كم تر ي دارند ، نوروفيدبك به دنبال آن است تا به بيماران آموزش دهد واكنش هاي امواج مغزي خود را نسبت به محر كها، بهنجار سازند ( مان ، لوبار، زيمر من ، ميلر ، 1992 ، لوبار ،2003). از زمان اولين گزارشات از درمان اختلال بيش فعالي با نقص توجه (ADHD ) از طريق نوروفيدبک درسال 1976 ، در مطالعات بسياري به بررسي و تحقيق درباره اثرات نوروفيدبک بر نشانه ها ي مختلف ADHD اعم از بي توجهي ، بيش فعالي و تکانش پذيري پرداخته اند اين روش همچنين مورد استفاده اطباء بسياري قرار گرفته است ولي ميزان تاثير گذاري اين درمان برمبناي شواهد- هنوز مشخص نيست . لوبار ، اظهار مي دارد كه فرضيه اصلي اين زيربنايي استفاده از نوروفيدبك در درمان ADHD اين عبارت است : کودکان ADD و ADHD با کارکرد عصبي زيستي به ويژه در سطح كورتيكال و عمدتا كاركرد لوب پري فرونتال همراه است ، و اگر چه اين نقص زيربنايي عصب شناختي قابل اصلاح است، كودكان مبتلا به ADHD/ADD خواهند توانست راهبردها وپاراديم هايي را نشان بدهند که کودکان بدون ADHD/ADD از قبل دارا بوده اند. منشاء سيگنالهاي مغزي تخليه يک نورون يا يک فيبر عصبي از واحد پوست سر قابل ثبت. بجاي آن بايد بطور همزمان هزاران ويا حتي ميليونها نورون يا فيبر ، تخليه شوند و فقط در اين حالت است که پتانسيل هاي نورون ها و يافيبرها بخاطر اثر برهمزماني به اندازه اي مي رسند که قابل ثبت باشند. بدين ترتيب شدت امواج مغزي ثبت شده از پوست سربا تعدادنورون ها يا فيبرهايي که بطور همزمان تخليه ميشوند ، تعيين ميگردد. . در واقع سيگنالهاي عصبي غير هزمان اثر همديگر را خنثي مي کنند(هنريش اچ ; گوين لبن اچ ، 2006 ). در هنگام بسته بودن چشم ها تخليه همزمان نورون هاي زيادي در قشر مغز با فرکانس 13 هرتز امواج آلفا را توليد ميکنند و اين امواج برطرح EEG فرد غالب ميشوند . 52 . اما وقتي که چشم ها باز ميشوند فعاليت برخي نواحي مغز شديدا" افزايش يافته و همزماني سيگناله در فرکانس 13 هرتز ازبين مي رود . در اين شرايط همزماني سيگنالها در فرکانس ديگري ، مثلا" بتا بر قرار مي شود . وحالا امواج بتا در EEG ثبت ميشوند . فعاليت قشري ثبت شده در EEG را به ساختارهاي زيرين قشر مغز بويژه تالاموس نسبت داده اند(هنريش اچ; گوين لبن اچ ، 2006 ). اگر ارتباط قشر مغز با تلاموس قطع شود ، امواج آلفا بوجود نمي آيند . احتمالا" تحريک لايه غير اختصاصي هسته هاي احاطه کننده تالاموس و يا هسته هاي عميق تالاموس ، موجب بروز امواج آلفا ميشوند . . برخي معتقدند که امواج آلفا از يک نوسان فيدبکي خود بخودي در سيستم تالاموس – قشري منتشر ميشوند و همين نوسان موجب دوره اي بودن امواج آلفا وهم فعال شدن همزمان ميليونها نورون قشري در جريان هر موج ميشود(ورنون دي جي،2006 ). قطع ارتباط قشر مغز با تالاموس موجب بروز موج دلتا ميشود. اين موضوع بيان ميکند که احتمالا" مکانيسم هاي هماهنگ کننده اي در نورون هاي قشري وجود دارند که بطور کامل از سازمان هاي تحتاني مغز مستقل هستند. منشاء امواج بتا و تتا ، نا شناخته اند ولي احتمال ميدهند که اين امواج نيز مسيرهاي دو جانبه اي در قسمت هاي عميق تالاموس ويا راههايي رفت وبرگشتي بين قشر مغز و تالاموس داشته باشند (فيروز ابادي ، 1388). امواج مغزي و کارکردهاي آن موج آلفا در زمان آرامش 1و فعاليت بسزايي دارد. فرکانس ريتم آلفا بين هشت تا چهارده سيکل در ثانيه و دامنه آن در حدود پنجاه ميکروولت است . اين ريتم هنگامي ثبت ميشود که فرد در حالت استراحت کافي به سر ميبرد و محرکهاي حسي شديد در او اثر نکنند. براي ثبت اين منحني ها فردرا درمحيط آرامي قرارداده نور محيط راکاهش ميدهند يا از فرد ميخواهند تا چشمهاي خودرا ببندد. دامنه ريتم آلفا در برخي بيماران مانند صرع و هيدروسفالي 2 از منحنيحاي طبيعي بيشتر است . اين امواج با تحريکاتي که از بخش تورينه اي تالاموس به قشر مخ ميرسندمربوط است وقطع ارتباط تالاموس با قشرمخ باعث از بين رفتن آنها ميشود. 53 مواج آلفا1 بطور گسترده اي براي کار برروي حالت مراقبه وتوجه و حافظه مورد مطالعه قرار گرفتند . بطور کلي بنظر ميرسد اين امواج فعاليت هاي منطقي از مغزکه براي تمرکز برروي محرک استفاده نميشوند را سرکوب مي کنند . به عبارت ديگر ، اگر براي فردي يک محرک بصري ايجاد شود. در نواحي مختص حس لامسه و شنوايي افزايش فعاليت آلفا مشاهده ميشود. در اسکن حافظه ، جاييکه ليستي از کلمات حفظ ميشود مشاهده شده است . همچنين امواج الفا با زماني که از فرد خواسته ميشود که به يک محرک خاص را پيش بيني کند در ارتباط هستند . از دو تحقيق انجام شده اخير نمونه هاي بدست آمدهکه نشان مي دهد زمانيکه براي فرد به جاي محرک بصري ، محرک شنوايي ارائه ميشود ، قدرت آلفا سرتاسر قشر مغز به ميزان زيادي افزايش مي يابد. چنين اثري نيز در امور بصري مشاهده شده است . اين اثر در سرتاسر قشر مغز با دقت کامل رخ ميدهدکه نشان دهنده حواس پرتي در زمينه بصري است (فوکس، 1998 ) و0فر، 2001 ) . در حالت الفا امواج الفا سرتاسر قشر مغز مشاهده شده اند . اين حالات بطور کلي ، با حالت ارامش در هشياري کامل ، تفکر مثبت ( خيالپردازي ) وتفکر خلاق که ممکن است در آن حواس افراد پرت شود ، در ارتباط است . همچنين در اين حالت آزادي از محيط مورد توجه است. الفا همچنين به يک احساس راحتي ، خوشايندي و يک حالت شناور بودن همراه است ( ليندسلي ، 1952 ). با توجه به برسي ديگر موج استراحت ( آلفا ) با بهبود پردازش توجه وحافظه افراد همراه ميباشد(ايگنر، گروزيلر،2001). بطور کلي مي توان اظهار نمود که امواج آلفا به شکل گسترده اي با فرايند توجه در ارتباط هستند . همچنين امواج آلفا در کليه تکينيک هاي تن ارامي ، کاهش حساسيت نسبت به محرک خارجي و افزايش توجه به محرک هاي دروني همراه است(تارو ، 2005 ). موج بتا 1 باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزي 13 الي 30 هرتزميباشد . حالت بتا ، يعني نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بيداري اتفاق مي افتد . نکته اي که وجوددارد اين است که هيچ چيزي در اين حالت مانند حالت گاما وجود ندارد . ___________________________ 1.Alpha Rhythm 2. .Batha Rhytmm 54 باند فرکانس آرامتر بتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزي 13 الي 30 هرتزميباشد . حالت بتا ، يعني نوسانات امواج بتا در طول قشرمغز ، تنها در هنگام بيداري اتفاق مي افتد . نکته اي که وجوددارد اين است که هيچ چيزي در اين حالت مانند حالت گاما وجود ندارد . امواج گاما تا حد زيادي نقش حمايت کننده اگرچه جدايي ناپذير در مغز دارند. از ديد نوار مغزي EEG اين امواج تنها زمانيکه فرد بيدار است حضور دارند.، اما هميشهتوسط ديگر امواج در محدوده بتا ، الفا يا دلتا حمايت ميشوند. بطور کلي حالت بتا با احساسات قوي هيجاني مانند ترس ، خشم ، يا اضطراب و علاوه بر آن با توجه هوشيارانه ، توجه انتخابي ، تمرکز يا انتتظار ار ارتباط است . مطالعات ديگر امواج بتارا با رفتار هوشيارانه ، فعاليت ذهني متمرکز مانند خل مسئله رياضي ، اضطراب و دلهره مرتبط ميدانند( تارو ، 2005 ). هنگاميکه امواج بتا در طول مديتيشن مشاهده شد ، مشخص شد که آنها تنها در افرادي که در مديتيشن بسيار باتجربه هستند وبه طور کلي با تمرکز شديد پديدار ميشوند( وست ، 1980 و 1979 ; سورويلو ، 1978 ; فتوويک ، 1977 ). داروهاي ريتالين و آدرال که از هردوي آنها براي هشياري استفاده ميشود. در بيشتر افراد حالت بتا را ايجاد مي کنند( لو ، 1999 ). سريع ترين موج مغزي است و در مواقع توجه و تمرکز فعاليت زيادي دارد. موجي به نام SMR نيز وجود دارد که زيرمجموعه اي از موج بتا-2 است و زماني که فرد براي انجام يک فعاليت کاملاً فوکوس کرده فعال است. فرکانس اين ريتم بيش از چهارده سيکل در ثانيه است . ريتم بتا در حالات هيجاني و عاطفي و برانگيختگي ثبت ميشود.در اغلب افرادبالغ فرکانس ريتم مذکور در حدود 18 سيکل در ثانيه و ولتاژ آن حداکثر سي ميکرو ولت است . موج تتا 1 امواج تتا شامل محدوده فرکانس امواج مغزي 4 الي 7 هرتز با پديده هاي مختلفي موجوددر مغزدر ارتباط است . زماني که فرد در حال به خواب رفتن است و يا افکار پوچ و بي هدفي دارد مثل خيال پردازي فعال است . فرکانس ريتم تتا 3بين چهار تا هفت سيکل در ثانيه است . اين ريتم در افراد بالغ بندرت ودر حالت تنش رواني ، ياس و نااميدي و بيش فعالي / کمبودتوجه و برخي اختلالات مغزي ظاهر ميشود ، ولي ثبت آن در کودکان مفهوم مرضي نداردو طبيعي است . مطالعات انجام شده برروي حافظه ، احساس انعطاف پذيري عصبي ، خواب ، مراقبه ، هيپنوتيزم وجود رابطه اي را ميان امواج تتا 55 و پديده هوشياري نشان مي دهد در سطح موضوعي ، در مورد حالت تتا يموجود در سرتاسر مغز ، بنظر ميرسد امواج تتا درگير حافظه کوتاه مدت به طور مداوم براي حفظ امنيت خود در مغز تجديد مي شوند در حاليکه در دسترس هم هستند. فرضيه آنها اين است که تجديد خاطرات فردي در محدوده گاما منجر به تجديد کل حافظه محدوده تتا مي شود ( ليزمن وايديارت ، 1995 ). بسياري از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهاي مربوط به حافظه ورمز گذاري وبازيابي خاطرات بلندمدت تاييد کرده است . هردوي اين پديده ها مربوط به انعطاف پذيري عصبي ميشود که ناشي از نوسانات تتا در هيپو کامپوس مي شود(پلتير، 2005). موج دلتا2 کندترين موج مغز است و در هنگام خواب عميق فعال ترين موج است. فرکانس دلتا کمتر از چهار سيکل در ثانيه است. اين منحنيها در بزرگسا لان در هنگام خواب و بيهوشي ودر کودکان شيرخوار در اغلب ساعات شبانه روز ثبت مي شود. ريتم دلتا مربوط به فعاليت الکتريکي نورونهاي قشر مخ به طور مستقل از نواحي ديگر باشد، زيرا باقطع ارتباط بين قشر مخ و تالاموس ، امواج دلتا در الکترو آنسفالوگرام ظاهر ميشود ( حائري روحاني، 1384 ) .احساس انعطاف پذيري عصبي ، خواب ، مراقبه ، هيپنوتيزم وجود رابطه اي را ميان امواج تتا و پديده هوشياري نشان مي دهد در سطح موضوعي ، در مورد حالت تتا يموجود در سرتاسر مغز ، بنظر ميرسد امواج تتا درگير حافظه کوتاه مدت به طور مداوم براي حفظ امنيت خود در مغز تجديد مي شوند در حاليکه در دسترس هم هستند. فرضيه آنها اين است که تجديد خاطرات فردي در محدوده گاما منجر به تجديد کل حافظه محدوده تتا مي شود ( ليزمن وايديارت ، 1995 ). بسياري از مطالعات نقش فرکانس تتارا در کارهاي مربوط به حافظه ورمز گذاري وبازيابي خاطرات بلندمدت تاييد کرده است . هردوي اين پديده ها مربوط به انعطاف پذيري عصبي ميشود که ناشي از نوسانات تتا در هيپو کامپوس مي شود(پلتير، 2005). موج گاما :1 باند فرکانس گاما شامل محدوده فرکانس امواج مغزي 30 الي 70 هرتز ، بالاترين باند فرکانسي است که در مورد آن بحث مي کنيم. در چندين مطالعه انجام شده اين محدوده با (سينگر ، فرايند چندين محرك( بصري، شنوايي، لامسه) ( کيل ، 2001 ). ___________________________ 1.Theta rhythm 2.Delta rhythm 3. Gamma rhythm 56 ( سينگر ، 1993 ) ، ( تراوب ، 1996 )و گروهي از چندين ويژگي يک محرك ارائه شده، به ويژه بصري، به ، يکي از مطالعات بصري انجام شده تنها ، کل منسجم مربوط مي باشد(تالون بادري ، 1998 ) ، ( فل ، 2002 ). اين مطالعه نشان مي دهد ، به ارتباط بين توجه و نقش امواج گاما اشاره دارد(فل زمانيکه افراد حاضر در آزمايش محرك بصري محرك ارائه شده را نديدند، هماهنگ سازي گاما رخ مي دهد. همانطور که انتظار مي رود امواج گاما در طول يک خواب عميق ناشي از بيهوشي ناپديد مي شوند.افزايش فعاليت 40 هرتز در کودکان و بزرگسالان در طي انجام ازمايش حل مسئله ديده ميشود.معمولا" اختلالات يادگيري با فقدان موج گاما همراه است . .ريتم 40 هرتز معمولا" در کل مغز وجود دارد تا يک نقطه خاص گاما به سازماندهي ذهني مغز ، افزايش يادگيري و هوشياري ذهن کمک ميکند . وقتي که مغز بايد فعال باشد ، اين موج فعال شده وزماني که آزمايه خاصي براي انجام وجود ندارد ، غير فعال ميشود( هاموند ، 2000 ).در نهايت امواج گاما شازماندهنده مغز و يکي کننده اطلاعات از قسمتهاي مختلف بدن ، حافظه خوب ، سرعت انتقال زياد ، پردازش سطوح بالاي اطلاعات و يادگيري مسائل پيچيده ميگردد. موج SMR : فرکانس SMR 15-12 هرتز جهت استحکام بخشيدن به ذهن وبدن وپردازش وتمرکز در ارامش ، ايجاد هماهنگي بين محيط وفرد وکمک به خواب رفتن وتنظيم حرکات بدن ( هاموند ، 2000 ). پرتکل هاي درمان ADHD با استفاده از نوروفيدبک بسياري از بيماران که مبتلا به ADHD تشخيص داده شده اند در آزمونهاي QEEG و PET آرام شدگي امواج مغزي را به طور فراوان در سطح قشري مغز نشان مي دهند ودرصد کمتري از مبتلايان به ADHD برانگيختگي بيشتر از حد قشري را از خود نشان مي دهند . طوول 3 دهه گذشته روشهاي درماني با استفاده از نوروفيدبک که آرام شدگي قشري يا انگيختگي مفرط را مورد هدف قرار داده اند در مطالعات گروهي و موردي کنترل شده مورد ارزيابي قرارگرفته اند ( وينسنت . جي ; مونسترا 2005 ). _________________________ 2.Sensory Motor(SMR) rhythm 57 در هريک از اين مطالعات بيماران در برنامه هاي آموزشي شرکت کرده اند که در آنها از طريق (نمايش صوتي يا تصويري ) براي توليد يک متغيير مشخص در فعاليت قشري . ( براي مثال کاهش دامنه فعاليت در فرکانس کند تر EEG ، افزايش فعاليت در فرکانسهاي سريعتر ) تقويت و تشويق شده اند . بطور معمول بيمار بايد اين تغيير مطلوب را براي دريافت تشويق در حدود 5/0 ثانيه حفظ کنند . اگر بيمار بتواند سطح فعاليت را در نواحي که مسئول توجه و کنترل رفتار هستند نرمال کنند ، آنها ميتوانند بطور روبه گسترش توانائيهاي مناسب را براي توجه و حفظ کنترل رفتارشان نشان دهند . (وينسنت جي . مونسترا; مايکل ليندن ، 2005). در حال حاضر 3 پرتکل درماني نوروفيدبک در مطالعات گروههاي کنترل شده مورد بررسي قرار مي گيرد. يکي از پرتکل اي زير يا در صورت لزوم ترکيبي از آنها استفاده ميشود. در ادامه توضيح مختصري از هريک ارائه شده است . پرتکل افزايش فعاليت باند SMR کاهش فعاليت باند تتا-2 : در اين نوع از بيوفيدبک EEG بيمار براي گسترش کنترل روي رفتارهاي بيش فعالي وغير ارادي با يادگيري افزايش توليدSMR ( 15-12 هرتز) در يکي از دو مکان C3 يا C4 در حاليکه همزمان توليد فعاليت در باند تتا 7-4 هرتز را کاهش ميدهند. تشويق ميشوند . معمولا ثبت از يک مکان فعال با مرجعيت لاله هاي گوش که به هم متصل شده اند بدست مي آيند.فيدبکهاي صوتي ( تونهاي صدا ) يا تصويري ( طرحهاي گرافيکي ، يا شکل هاي کارتوني ، حرکات قطعات پازل ...) با توجه به موفقيت بيمار در کنترل دامنه سيگنال در باند تتا يا SMR بالاي آستانه مقدار قبل از درمان هستند ، ايجاد ميشوند. اين نوع آموزش در اولين کاربرد نوروفيدبک براي ADHD در نظر گرفته شده (جوري . دي. کروپتو 1; ورا. ا . گرين ياتسنکو2،2005). پرتکل افزايش فعاليت باند SMR و کاهش فعاليت باند بتا-2 : در اين پرتکل بيماران ADHD که اکثرا" از نوع بيش فعال – تکانشگر هستند ، براي افزايش باند SMR (15-12 هرتز ) همزمان باکاهش باند بتا-2 (30-22 هرتز)آموزش ميبينند . 58 ثبت از مکان C4 با مرجعييت لاله هاي گوش انجام ميشود. بيماران با اختلال ترکيبي از انواع ADHD در اين نوع پرتکل ، آموزش را در نيمي از هر جلسه دريافت ميکنند.در نيمه ديگر هر جلسه پرتکل کاهش High theta افزايش بتا -1 انجام ميشود. در اين پرتکل از موقعيت C3 ثبت انجام ميشود. مشابه پرتکل اول فيدبک مشروط به موفقعيت بيمار درکنترل دامنه سيگنال در باندهاي تتا ، SMR ، بتا-1 يا بتا-2 است ( لهتونن جين ، 2002). پرتکل کاهش فعاليت باند تتا ، افزايش باند بتا -1 : در اين روش آموزش براي افزايش توليد فعاليت باند بتا-1 (20-16 هرتز ) همزمان باکاهش فعاليت باند تتا ( 8-4 هرتز ) تشويق ميشوند . در اين پرتکل ثبت از ناحيه CZ با مرجعيت هاي لاله هاي گوش ، يا نواحي PZ – CZ انجام ميشود .که اين روش بيشتر براي بيماران ADHD با اختلال عدم توجه بکار برده مي شود. فيدبک مشروط به موفقيت بيمار در کنترل دامنه سيگنال در باند تتا يا بتا است . ترکيب دوپرتکل اول وسوم هم نيز گزارش شده ، بيماران براي افزايش محدودي از باند بتا (18-16 هرتز) همزمان با کاهش فعاليت در محدوده (7-2 هرتز ) تشويق ميشوند . ثبت در ناحيه CZ يا C3 انجام ميشود . بيماراني که در 13 -35 جلسه اول اين نوع آموزش افزايش پرخاشگري يا بيقراري از خود بروز دهند تحريک شده مفرط در نظر گرفته ميشوند ، اين بيماران با پرتکل آموزش SMR که در آن بيمار با افزايش محدود 15-12 هرتز وکاهش فعاليت در محدوده 2-7 هرتز تشويق ميشوندومورد درمان قرارميکيرند (هاموند .دي کوريدون ، 2005). ______________________________ 1Judi.D.kropto 2.Green yansko 59 انواع نوروفيدبک ها نوروفيدبک به انواع مختلفي تقسيم مي شود ، يکي از انواع نوروفيدبک ها ، نوروفيدبک کم انرژي 1 يا به اختصار LENS است در اين نوع تقريبا" متفاوت از ساير انواع نوروفيدبک ، پالسي از ميدان الکترومغناطيسي به عنوان فيدبک ، به فرد داده ميشود . شدت ميدان اعمال شده درLENS بسيار کم و فرکانس آن نيز در حد فرکانسهاي مغزي است (9) . در واقع ميدانهاي بکار گرفته شده درسيستم هاي نوروفيدبک کم انرژي ، در محدودهء ميدانهاي مغناطيسي کم شدت با فرکانس پايين هستند . تفاوت اساسي و کاربردي LENS با ساير نوروفيدبکها در اين است که هنگام انجام آن لازم نيست بيمار از هدف درمان آگاهي کامل داشته باشند. اين ويژه گي براي برخي از مقاصد درماني يک مزيت عمده محسوب ميشود . علاوه براين سبب کارکرد راحت تر کاهش تعداد جلسات درمان ودر نتيجه سرعت بخشيدن به روند درمان مي شود . بنابرين ميتوان گفت که يکي از کاربردهاي درماني ميدانهاي مغناطيسي کم شدت و مک فرکانس ، در سيستم هاي نوروفيدبک کم انرژي است . بديهي است که شناخت دقيق تر آثار اين ميدان ها برفعاليت الکتريکي مغز انسان در جهت گسترش و توسعه بيشتر اين نوروفيدبک نوين ، امري ضروري است . به عبارت ديگر گسترش کسب اطمينان در توانمندي سيستم نوروفيدبک کم انرژي در گروه نتايج حاصل از مطالعاتي است که باهدف کشف آثار ميدان مغناطيسي ضعيف با فرکانس پايين بر مغز انسان انجام ميشوند (9) . ريتم حسي – حرکتي (SMR) را علاوه بر نکاتي که در بخش قبل ذکر کرديم به مهار – تالاموس – کورتيکال 1 نيز منسوب کرده اند(ورنون ،2006 ). ارزيابي هاي يک کاناله با سيستم آموزشي EEG يک کاناله انجام ميشوند که باروش يک قطبي ( ارجاعي) صرفا" از يک ناحيه پوست سر داده ها ثبت ميشوند آرايش هاي فشرده طيفي (CSAS) با روش يک کاناله بدست مي آيند.اين روش اجازه مقايسه همزمان دونيمکره را نمي دهد و علاوه بر اين وقت گير هم است . 60 ارزيابي هاي دوکاناله با سيستم هاي آموزشي EEG دو کاناله انجام مي شوند که ميتواند با روش يک قطبي از دوناحيه پوست در يکزمان گرفته شود .اين روش به اين معناست که ارزيابي نواحي متقابل مغز بسيار آسان بوده و پنج ثبت ميتواند فعاليت ده ناحيه مغز را اندازه گيري کند. بنابراين ثبت يک کاناله و دوکاناله بسيار متفاوتند. ارزيابي هاي 19 کاناله با سيستم QEEG 19 کاناله انجام مي شوند . به اين معني که در يک ثبت ميتوان داده هاي 19 ناحيه مختلف را بطور همزمان بدست آورد. تعاريف ونقائص کارکردهاي اجرايي1 در کودکان مبتلا به اختلال بيش فعالي – نقص توجه : شاخصهاي الکتروفيزيولوژيکي اساسي از آرام شدگي مشخص شده است که از طريق تحليل EEG کمي بيماران ADHD شناسايي شده است . توان نسبي افزايش يافته باند تتا ، توان نسبي کاهش يافته باند بتا و آلفا و نسبت توان افزايش يافته تتا / آلفا و تتا / بتا غالبا" در نواحي مرکزي ، فرونتال مياني ميشود. علاوه براين ، در مقايسه بيماراني با الگوي آرام شدگي امواج مغزي قشري با ديگر بيماران ADHD بيماران بيش فعال فعاليت نسبي باند بتا بيشتر فعاليت باند تتا نسبي کاهش يافته ، نسبت کاهش يافته باند تتا /بتا و باند دلتا کاهش يافته در نواحي فروننتال مرکزي وقشري دارند که منجر به اختلال در عملکردهاي اجرايي کودکان بيش فعال – کمبود توجه ميگردد.(کينگ ا.سي ; کوهن آر.ام، 1994 ). درزمينه نقائص شناختي اين اختلال ، تحقيقات قابل توجهي صورت گرفته است از جمله حوزه هايي که دراين مطالعات به آن توجه شده است ، نقص در کارکردهاي اجرايي مي باشد. نظريه نقص در کارکردهاي اجرايي نظريه نقص کارکردهاي اجرايي (EF) در افراد ADHD بوسيله برخي از محققان پيشنهاد شده است . عملکردهاي اجرايي شامل ، حفظ آمايه 2 ، تغيير آمايه 3 تزاحم کنترل 4 مهار يکپارچه گي مکان و زمان ، برنامه ريزي 5 ، توجه 6 و حافظه کاري 7 است . از ديدگاه نورو سايکولوژي ، کارکردهاي اجرايي جزو اعمالي هستند که بيماران دچار اسيب هاي لوب فروننتال به خوبيقادر به انجام آنها نمي باشند . ذر مطالعات مختلف مشخص شده است( پنينگتون و آزنوف1996 ). _________________________________ 1.Excutive Function 2.Set Maintenance 3.Set shifting 4.Interference Control 5.Programm 7.Working Memory 61 افراد مبتلا به ADHD در اکثر توانايي هاي مربوط به کارکردهاي اجرايي نقايصي دارند. ( پنينگتون و آزنوف ،1996 ). با بازنگري در پژوهش هاي مربوط به کارکردهاي اجرايي کودکان مبتلا به ADHD دريافتند که 15 تا 18 مطالعه نشان داده است که افراد مبتلا به ADHD و افراد سالم در يکي يا بيشتر از سنجه هاي1کارکردهاي اجرايي تفاوت معني داري دارند.. عملکردهاي اجرايي، کارکردهاي عالي دستگاه شناختي هستند که به مجموعه اي از توانايي هايي شناختي شامل او چنين نتيجه گيري مي کند که از جمله آزمون هايي که پيوسته مختل بوده اند ف ويسکانسين ، برج هانوي ، آزمون جور کردن شکلها ي آشنا ف آزمون استروپ مي باشند . . مدل شناختي اصلي که نقص در کارکردهاي اجرايي را به علايم رفتاري ADHD مرتبط مي سازد . اين است که سه دسته از علايم اصلي ADHD ( بيش فعالي ، نقص توجه ؛ تکانشگري ) همگني زير مجموعه نقص در مهار ( که خود يکي از انواع کارکردهاي اجرايي مي باشد ) هستند( پنينگتون و آزنوف1996 ; بارکلي ، 1997 و 1994 ). . مدل شناختي اصلي که نقص در کارکردهاي اجرايي را به علايم رفتاري ADHD مرتبط مي سازد . اين است که سه دسته از علايم اصلي ADHD ( بيش فعالي ، نقص توجه ؛ تکانشگري ) همگني زير مجموعه نقص در مهار ( که خود يکي از انواع کارکردهاي اجرايي مي باشد ) هستند( پنينگتون1 و آزنوف1996 ; بارکلي ، 1997 و 1994 ). علاوه بر آن وجود درجاتي از اختلال در عملکرد لوب فروننتال در کودکان ADHD گزارش ده است(بارکلي ،گروزينسکي و دوبال2 ، 1992 ) . با مرور مطالعات نوروسايکولوژي مربوز به لوب فروننتال ، بخصوص نواحي اوربيتوفروننتال وهمينطور اتصالات فراوانشان با استرياتوم صورت مي گيرد. يکي از کارکردهاي اجرايي که بنظر مي رسد در کودکان ADHD مختل باشد ، برنامه ريزي و سازماندهي است که دو تا از آزمونهاي نوروسايکولوژيک براي سنجش آنها يکي برج لندن وديگري آزمون ويسکانسين 1 نام دارند. ___________________________ 1.Pennington 2. Dubal 3.Wiscancin Test 62 که هدف از اين مطالعه اين بود که دريابيم آيا کودکان مبتلا به ADHD در برنامه ريزي وساير کارکردها ي اجرايي از جمله مهار اختلال دارند آيا يافته هاي آزمون ويسکانسين با بقيه آزمونهاي بکار رفته در اين گروه بيماران هماهنگ است . 63 توجه و تمرکز1 مقدمه : همانگونه که ( پاشلر2 1998 ) اشاره کرد ، مدتهاي مديدي است که توجه براي روانشناسان يک چالش عمده بوده است . از نظر تاريخي در اوايل قرن بيستم مفهوم توجه با بي اعتباري همراه شد ، چون رفتار گرايان با ديد شک و ترديد به تمامي فرايندهاي داخلي مي نگريستند . توجه بار ديگر با انتشار کتاب ادراک وبرقراري ارتباط 2 برادينت در سال 1958 بر سر زبانها افتاد وتاکنون مطرح بوده است. توجه کارکردي متفاوت از هوشياري داشته ، ولي به آن وابسته است . بنابراين امکان دارد درجات متنوعي از توجه با هوشياري کامل همراه باشد ، اما همزماني توجه وتمرکز کامل با هوشياري کاهش يافته غير ممکن است . توجه و آگاهي ، دو مقوله کاملا" متمايز از يکديگر نيستند . توجه به مشاهده عيني شخص ، شئي ، يا حادثه ديگري اشاره داشته ، در حاليکه آگاهي توصيف ذهني وضعيتي است که در آن دريافت ها صورت ميگيرد (ويليام جيمز، 1980 ) ، بين حالات " فعال " و "منفعل" توجه تمايزي قائل شد . توجه در زماني فعال است که بواسطه انتظارات يا اهداف فرد به روش از بالا به پايين کنترل ميشود. ولي در زماني منفعل است که بواسطه محرک هاي خارجي ( چون يک صداي بلند ) به روش پايين به بالا کنترل ميگردد. (کوريتاوشولمن3 ، 2002 ). تمرکز، بر تداوم توجه براي يک دوره زماني مشخص دلالت دارد . براي مثال در همين لحظه اي که شما در حال خواندن هستيد ، توجه ارادي ( فعال ) رخ داده است . توجه غير ارادي ( منفعل ) معطوف شدن توجه به صداي بلند ترمز ماشين در خيابان مجاور خانه شما است. ( شاهسوند و لواساني 1378) . ميزان توجه برحسب موضوع مورد توجه تفاوت ميکند ، هرچه ميزان نوجه ارادي بيشتر باشد، احتمالا" توجه غير ارادي کمتر خواهد بود. همراه با توجه غير ارادي ، نوعي تمرکز واضح وجود داردکه موجب هدايت گرايش تعيين کننده تفکر ميشود. ( شاهسوند و لواساني 1378) . ________________________________ 1. Attention 2..Bashler 3..K.Sholman 64 توجه ارادي به يک موضوع ، آن را در مرکز توجه يا کانون توجه نگه ميدارد . هرچه يک موضوع از اين کانون دورتر باشد ، توجه غير ارادي بيشتري به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اينکه نهايتا" هيچگونه تمايزي بين آگاهي هشيارانه وآنچه که در اين لحظه به آن هشيار نيستيم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تيلور (1983 ) توجه ارادي به يک موضوع ، آن را در مرکز توجه يا کانون توجه نگه ميدارد . هرچه يک موضوع از اين کانون دورتر باشد ، توجه غير ارادي بيشتري به ان معطوف شده و بالطبع وضوح آن کمتر خواهد شد. تا اينکه نهايتا" هيچگونه تمايزي بين آگاهي هشيارانه وآنچه که در اين لحظه به آن هشيار نيستيم ، وجود نخواهد داشت . کروپل تيلور (1983 ) حالت گوش بزنگي 1 وجذب 2 با هم مقايسه نمود ، توجه فرد (گوش بزنگي)، آزادانه از موضوعي به موضوع ديگر منتقل ميشود . در <<جذب >> توجه کاهش ميابد ، بطوريکه شخصي بدون ذهن بنظر ميرسد ، اگرچه معمولا" محتوي اين << جذب >> را ميتوان پس از آن بخاطر آورد . بين توجه متمرکز3 وتوجه تقسيم شده 4 ، تمايز مهمي وجود دارد . به افراددر يک زمان دويا چند ورودي محرک دادند واز آنها خواستند تنها به يکي از آنها پاسخ دهند و به اين روش توجه متمرکز ( توجه انتخابي ) را مطالعه کردند . تحقيقات مربوط به توجه متمرکز ميتواند به ما بگويد افرادبا چه کارايي ميتوانند ورودي هاي خاصي را برگزينند ، وبه ما امکان ميدهد سرنوشت محرکهارا مطالع کنيم که به آنها توجهي نشده است . ودر مطالعه ديگر به آزمودني ها در يک زمان حداقل دوورودي محرکرا دادند وازآنها خواستند به تمامي ورودي هاي محرک توجه کنند وپاسخ دهند و بااين کار توجه تقسيم شده را مطالعه کردند . مطالعات توجه تقسيم شده اطلاعات مفيدي را در باره محدوديت هاي پردازش افرادبدست ميدهد و ميتواند درباره مکانيسم هاي توجه و توانايي آنها مطالبي را به ما بگويد . دراين مطالعه سه محدوديت مهم ديده ميشود اول ماميتوانيم يا به محيط خارج يا محيط داخل توجه کنيم . دوم اينکه بطور عمده اهداف جاري ما آنچه را تعيين مي کنند که در دنياي واقعي ، بايد به آن توجه کنيم . 65 سوم ، در دنياي واقعي ، مابطور کلي به اشياء وافراد سه بعدي توجه ميکنيم و با توجه به آنها تعيين ميکنيم چه اقداماتي متناسب است (تيپر1، لورتي2، و بيليس ، 1992). اين حالتهاي تغيير يافته ) آگاهي ( و ) توجه ( در حاليکه کاهش هشياري ناشي از بيماري نباشد) از دونوع مراقبه متعالي 1و خلسه2هستند. در مراقبه متعالي ، فرد جذب تجربه اي مي شود که به الگوي ي فيزيولوژيکي خواب آلودگي منتهي ميشود . در خلسه نيازي به ايجاد اين حالت نيست وفرد ممکن است از نظر فيزيولوژيکي فعال باشد . در خلسه ، ممکن است با تلقيين هيپنوتيک فردي گروهي ، خود تلقيني ، يا درتجارب گروهي توام با هيجان بالا ( برخي از گروهها ي سياسي ، مراسم مذهبي ) ايجاد شود( کاپلان وسادوک ، 2004 ). تغيير ميزان توجه ( توجه )در افراد بهنجار در خواب ، رويا ، حالات هيپوتونيک ، خستگي ، کسالت کاهش مي يابد . (توجه ) ممکن است درحالت عضوي به گونه اي آسيب شناختي ، (معمولا" با پايين آمدن هوشياري ) کاهش يابد . براي نمونه ميتوان از صدمه به سر ، حالتهاي گيجي جسمي حاد1 مانند حالت ايجاد شده توسط دارو و الکل ، صرع ، بالا رفتن داخل جمجمه وضايعات ساقه مغز نام برد . در حالت روانزاد ( توجه ) ممکن است تغيير يابد ( براي مثال کاهش توجه در تجزيه هيستريک). همچنين محدود شدن (توجه ) يکي از سيمايه هاي بارز اختلالات پر جنبشي کودکي است (سازمان جهاني بهداشت 1992 ). بزرگسالان مانند والدين ومعلمين مشاهده خودرا بر سه جنبه از رفتار کودک متمرکز ميکنند : بي توجهي، تکانشي بودن و بيش فعالي در اکثر موارد ، بي توجهي در پسر بچه هايي ديده ميشود که داراي ويژه گيهاي زير است : معمولا" بين سنين 3 -10 سالگي بوده ، در پايان داده ها به فعاليت هايي که آغاز کرده شکست ميخورد ، بنظر ميرسد که گوش نميدهد ، به آساني حواسش پرت ميشود ، در تمرکز برروي هر کاري که مستلزم حفظ توجه باشد مشکل دارد ، در تداوم يک فعاليت ( بازي ) ناتوان است ( لواساني و شاهسوند ،1378). 66 آنها معمولا" با صداها ومحرکات بينايي حواسشان پرت ميشود واز موضوع خارج شده واز کاري به کار ديگر مي پردازند و کار هارا نيمه تمام رها ميکنند (دکتر آذرنگي ، 1392 ) . پيشينه تجربي پژوهش : دراين مطالعه گلچيني از تحقيقات انجام گرفته در خصوص کشف EEG تا درمان نوروفيدبک براي ADHD جمع آوري شده. تاريخچه بيوفيدبک ( شامل نور فيدبک ) براساس علوم فناوري ، الکترونيک رفتارگرايي ، فيزيولوژي و نورولوژي بنيان گذاري شده است . نوآوري ها ، آزمايشها و پژوهش ها از ذهن افراد ي نشئت مي گيرد که علوم فعلي را به چالش مي کشند . كنش هاي اجرايي ، اصطلاحي است كه فرايندهاي شناختي متعددي را كه در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند را در بر مي گيرد . در اواخر 1950 دانشمندان نظريه کنترل خودآگاه بر سيستم عصبي خودکار را رد کردند وبا اين حال در عرض يک دهه انسان ها ياد گرفتند سيگنالهاي الکتريکي را در قشر مغز و عضلات خود تنظيم کنند.. بسياري از افراد تحقيقات علمي ريچارد کيتون 1 را به عنوان اولين واقعه کليدي بيو فيدبک مورد ملاحظه فرار ميدهند. او در سال 1875 کشف کرد که نوسانات الکتريکي مغز ،فعاليت هاي ذهني ( رواني ) را به دنبال دارد. آزمايشهاي او شامل قرار دادن الکترودها برروي مغز باز حيوانات بود. او همچنين برخي فعاليت هاي الکتريکي را از پوست سر حيوانات در حالت بسته ضبط نمود( کريسول 2 ، 1995 ) . در سال 1920 هانس برگر 3 الکترو آنسفاوگرافي (EEG) را برروي کاغذ ثبت کردودونوع متفاوت از امواج فيلتر شده را تشخيص داد. يعني آلفا وبتا 10 هرتزبعنوان ريتم برگر شناخته شده است برگر کشف کرد که تفکر وهوشياري با فرآواني امواج بتا همراه است و طيف آن از محدوده 13 سيکل در ثانيه تا 30 سيکل در ثانيه است . مقاله کليدي وي در سال 1929 چاپ شد . اواعتقاد داشت که نابهنجاري ها در EEG 4 منعکس کننده اختلالات باليني است ( کريسول ، 1995; کانتر ،1999). بسياري از دست اندرکاران علم نوروفيدبک پروتکل هاي آموزشي را هم جهت فرضيات برگر طراحي کرده اند . آنها آموزش نوروفيدبک را. براي نوحي مغز ي که عملکردهاي رفتاري وشناختي را تحت تاثيرقرارميدهند ، بکار برده اند. ساير محققين سيگنالهاي بيو لوژيکي بدن را مورد مطالعه قرارداده اند. کارل يونگ 1يکي از پزشکان بود که پاسخ گالوانيکي پوست (GSR) مورد بررسي قرارداد . __________________________ 1.Richard Caton 2.Criswell 3. Hans Berger 4.Electroencophalography 73 . اوزماني که بيماران به تمرينات تداعي لغات پاسخ مي دادند، تغييراتي را در فعاليت هاي الکتريکي پوست مشاهده کرد. او تلاش کرد تابين پاسخهاي فيزيولوژيکي و موضوعات روان شناختي ارتباط برقرارکند . کلمات از حيث نظري با محتواي هيجاني ، با نوسانات دستگاه سنجش GSR ارتباط داشت . بديهي است بدن ميتواند بعنوان علامتي براي فعاليت هاي دهني مورد استفاده قرارگيرد(کريسول ، 1995). مهمتر اينکه اورابطه ي بين روان درماني و فيزيولوژي را نشان داد. در طي سال 1930 و ادگار آدرين و متيوس به صورت موفقيت آميزي اندازه گيري هاي امواج الکتريکي برگر را تکرارکردند(رابينسون 2 a 2000 ) . آنها همچنين تاثير پذيري امواج مغزي را با دستگاه چشمک زن فليکر و تحريکات نوري مورد مطالعه قرار دادند(بازينسکي ،1999 ) . آنها پيشگامان استفاده از تقويت کننده تفاضلي شناخته شدند . (تحقيقات سيور2 ، 1999 نشان داد که الگو هاي مغزي ميتوانندبا افزايش فرکانس فلش نور يا تندي چشمک زن تغيير کنند. هماهنگ سازي امواج مغزي ، EEG را تغيير ميدهد . اما اين موضوع اضول بيوفيدبک را تاييد نمي کند. چون اين پس خوران اطلاعات بيو لوژيکي را به گيرنده ياد نمي دهد . اين يک فرآيند يکطرفه است . با وجود اين ، هماهنگ سازي امواج مغزي با رشد وتغييرات نوروني همراه است . گرچه اين فرآيند فاقد ويژگي نوروفيدبک است. اما مطالعات اثر بخشي تحريک نوري تحت شرايط خاص را نشان داده اند. در نتيجه تعدادي از متخصصان نوروفيدبک از اين موضوع به منزله الحاقيه براي آموزش نوروفيدبک استفاده ميکنند. (سيور، 1999 ) . در اواخر سال 1950 دانشمندان مفهوم کنترل ارادي سيستم عصبي خودکار (ANS) را مورد سؤال __________________________ 1.Robinson 2.Siever 3.Robines 4.Electro Encepgalography 74 قراردادند . تصورمي شد فرآيند هاي بيولوژيکي مثل تغيير پذيري ضربان قلب (HRV) و فشار خون ، دماي دست ها ، تحت کنترل سيستم خودکار بدن باشند . با وجود اين حدود 1960 ، تحقيق نيل ميلر 3 تاييد کرد که ازمودني ها ميتوانند از طريق شرطي سازي عامل از فرايندهاي (ANS) آگاهي يابند ( رابينز1 ، 2000 ; اسکوآرتز، 1995) . بنابراين از لحاظ علمي شرطي سازي عامل از طريق آموزش بيوفيدبک اکنون مطمئن و بدون نقص است . در سال 1963 جان پاسماجيان 5 اصول اساسي الکترو ميو گرافي 2(EMG) را کشف کرد . ( رابينز a ، 2000 ). اساس تجربه خود را توضيح داد . او درحال مطالعه سلول هاي قشر حرکتي مغز بود ، قشري که براي سلولهاي ماهيچه اي در بدن پيغام ميفرستند.. مسير عصبي سازماندهي شده در قشر حرکتي ، واحد حرکتي ناميده ميشود وواحد حرکتي منفرد که به سمت پايين نخاع مي رود ممکن است از تعداد اندک تا صدها سلول را کنترل کند . باسماجيان يک واحد حرکتي را انتخاب کرد که تعداد کمي از سلولهاي انگشت شصت را کنترل ميکرد. او الکترو د سوزني باريک را در ماهيچه شصت دست فروبرد . هيچ کس نتوانست حرکت ماهيچه ها را ببيند اما نيمي از نمونه 16 نفره باسماجيان قادر بودند فعاليت واحد حرکتي مسئول اداره آن ماهيچه ها در مغز کنترل کنند. با سماجيان فهميد که واحد حرکتي منفرد که از قشر حرکتي مغز شروع شده وتا انگشت گسترش مي يابدميتواند تحت کنترل ارادي د رآيد. . او از اسيلو سکوپ ( نوسان سنج ) براي بدست آوردن زمان واقعي عکس العمل فعاليت الکتريکي در ماهيچه استفاده کرد( کريس ول ، 1995 ). در سال 1963 جوزف کاميا استاد دانشگاه شيکاگو مي خواست بداند که آيا تغيير خودآگاهانه امواج مغزي امکان پذير است؟ او به يک داوطلب شيوه افزايش فعاليت امواج آلفا ( 12-8 هرتز ) مغز را آموزش داد . کاميا داوطلب خودرا زماني که وارد حالت آلفا مي شد به صورت کلامي تشويق ميکرد. آزمايش موفقيت آميز بود( کريس ول ، 1995 ). آزمايش کاميا حلقه آموزش بيوفيدبک را نشان داد. الف ) ابزاري که فعاليت بيولوژيکي خاصي را ضبط ميکند . ب) يک يادگيرنده که هرزمان فعاليت مورد نظر اتفاق مي افتد تشويق ميشود . __________________________ 6.Electro Myo Grqphy 75 در نهايت ج) کنترل ارادي فعاليت هاي بيولوژيکي امکان پذيرميشود. همه روشهاي بيوفيدبک مشابه فرايند دوطرفه اي است که توسط کاميا ابداع شد . کاميا درهارا براي آموزش افزايش امواج آلفا گشود. بعدها گرين و والترز از انجمن منينگر ، همچون بازنسکي ، پيشگامان آموزش افزايش تتا بودند . با اين روش يادگيرنده ها وار حالات " تاريک و روشن " يادگيري عواطف ورشد روان شناختي شدند ( بازنسکي ، 1999). بنابراين مداخلات روان درماني پويشي ميتواند به وارد کردن مراجع به امواج مغزي آلفا ، تتا منجر شود. اين پيشگامان بيوفيدبک ، در پيدايش کاربردي فيزيولوژي رواني ، همکاري کرده اند . با اين وجود ، آينده بيوفيدبک به کارهاي عميق روان شناختي محدود نخواهد شد . محققان به زودي اين تکنولوژي جديد را در زمينه هاي پزشکي ، بيماري هاي رواني ، توان بخشي و افزايش توانايي عملکرد بهينه مورد استفاده قرار خواهند داد . تنها چند سال پس از کشف کاميا ، بري استرمن آزمايش مهم خودرا منتشر نمود( ويريکا و استر من ، 1968 ). آنها به گربه آموزش دادند تا ريتم حسي – حرکتي 2 SMR يا 14- 12 هرتز را بالا ببرد . افزايش اين گستره معمولا" با کاهش فعاليتهاي حرکتي همراه است . بنابراين ، زمانيکه SMR افزايش مي يافت ، گربه ها پاداش دريافت ميکردند و اين احتمالا" همراه با کاهش حرکات فيزيکي بود . بدون ارتباط با اين مطالعه ، ناسا در خواست کرد که استرمان اثرات رويارويي انسان ها با هيدرازين ( سوخت راکت) وارتباط آن با بيماري صرع را مورد بررسي قرار دهد . استرمن تحقيق خودرا روي 50 گربه شروع کرد 10 تا از 50 گربه براي افزايش SMR آموزش ديدند . به هر 50 گربه هيدرازين تزريق شد . موضوع شگفت انگيز تر اين بود که 10 گربه ي آموزش ديده ، در برابر صرع مصون شدند و 40 گربه ي ديگر يک ساعت پس از تزريق دچار صرع شدند (بازينسکي ، 1999 ; رابينز3 ، 2000) . استرمن يک کاربرد درماني براي اين فناوري جديد کشف کرد. استرمن يکي از محققيني بود که به تغيير سيگنالهاي بيولوژيکي با دستگاه فيدبک اعتقاد داشت . _________________________ 1.Electro Mayo Graphy 2.Sensory Motor 3.Robins 76 برخي از همکاران استرمن از پيشگامان تحقيق و توسعه نوروفيدبک شدند . جول لوبار يکي از محققان اصلي در زمينه مطالعات توجه ، يادگيري و EEG است . از زمان اولين گزارشات از درمان اختلالADHD از طريق نوروفيدبک در سال 1976 در مطالعات بسياري به بررسي وتحقيق در باره اثرات نوروفيدبک بر نشانه هاي مختلف ADHD اعم از بي توجهي ، بيش فعالي و تکانش وري پرداخته اند. .آنها آموزش نوروفيدبک را برنواحي مغزي که عملکردهاي رفتاري و شناختي را تحت تاثيرقرار ميدهند .در دهه 1960 و1970 وبا پيدايش رايانه ، بررسي EEG بيماران پيشرفت چشمگيري کرد وتحليل EEG کمي به عنوان روش با پايايي بالا ابداع شد . قديميترين منابع اختلال بيش فعالي – کمبود توجه برميگردد به اواخر قرن 18 هرچند اولين شرح از کودکان با علائم بيش فعالي / کمبود توجه در سال 1902توسط جورج فردريک انجام گرفت . در سال 1908 آلفرد اف تريگولد ، درجه بالا ناتواني فکري کودکان را توصيف کرد ، به احتمال تا بحال يک فرم از آسيب مغزي خفيف باعث رفتارهاي ضد مدرسه در آنها ميگردد. اختلال تکانه اي بيش فعالي اولين بار در مورد کودکان مبتلا به نشانه هاي ADHD در سال 1917 توصيف شد. هربرت فريد و چارلز پريفر ، استفاده از داروي کلروپرومازين رابرروي کودکان بيش فعال و هيجاني در سال 1957 بکار بردند (ژورنال سلامت & وينسنت ليلي ، 2012). درسال 1967 ، لوبار وشوس اولين کساني بودند که دررابطه با EEGوتغييرات رفتاري يک کودک بيش فعال کمبود توجه وپس از آموزش موج حسي حرکتي گزارش دادند. مبناي منطقي درپس استفاده از آموزش دهي SMR در سندرم بيش فعالي نهفته ، اين حقيقت است که بارزترين رفتار مشخصه مرتبط با موج SMR ، بي تحرکي وکاهش قدرت عضلاني همراه با آموزش SMR وتوليد SMR اضافي در موارد اندامهاي حرکتي دستو پا و فلج پا مي باشد که حاکي از آن است تقويت اين موج از طريق شرطي کردن عاملي مي بايست شکايت هااز بيش فعالي را کاهش دهد . _______________________________ 1.Sensory Motor Rhythm(SMR) 77 دموس 2003 در يک بررسي 32 دانشجوي پزشکي آموزش داده شد نشان داد که فعاليت ريتم حسي حرکتي بهبود چشمگيري در توجه وتمرکز و تغيير در EEG (SMR) افزايش دهندو گروه بهبودي در حافظه کاري معنايي نشان دادند . در سال 2004 ، گروه هنريچ اولين کساني بودند که نتايج مثبت نوروفيدبک با پتانسيل مغزي کند (SCP)در درمان اختلال بيش فعالي با نقص توجه (ADHD) را گزارش نمودند . درسال 1963 ، جوزف کاميا استاد دانشگاه شيکاگو مي خواست بداند که آيا تغيير خود آگاهانه امواج مغزي امکان پذير است ؟او به يک داوطلب ، شيوه افزايش فعاليت امواج آلفا (12- 8 هرتز) مغز را آموزش داد . کاميا داوطلب خودرا زماني که وارد حالت آلفا مي شد به صورت کلامي تشويق ميکرد . آزمايش موفقيت آميزبود( کريس ول ، 1995 ). ورنون وديگران در 2003 عملکرد در آزمون چرخش ذهني را بهبود ميبخشد( هانس ماير ، 2005 ). دکتر وينسنت بنيان گذار و مدير اجرايي کلينيک تخصصي کودکان بيش فعال در نيويورک در مطالعه اي به بررسي تعداد زيادي از کودکان مبتلا به اختلال بيش فعالي- کمبود توجه و تمرکز پرداخت. در اين مطالعه گروهي از کودکان تحت درمان با دارو و گروه ديگر تحت درمان با نوروفيدبک قرار گرفتند. نتايج اين پژوهش نشان داد که در کودکاني که تحت درمان دارويي قرار داشتند يک هفته بعد از قطع مصرق دارو اثربخشي درمان از بين رفت در حاليکه در گروهي که تحت درمان با نوروفيدبک قرار گرفته بودند اثربخشي درمان ماندگاري بيشتري داشته است. هم چنين دکتر وينست بيان مي کند که کودکاني که هم زمان تحت درمان دارويي و نوروفيدبک قرار مي گيرند بعد از 1 سال مي توانند ميزان مصرف داروي خود را تا 50 درصد کاهش دهند. در يک مقاله پژوهشي اثربخشي نوروفيدبک برروي کاهش پيش فعالي و کمبود توجه در کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت . نتيجه : اثربخشي روش درماني نوروفيدبک به تنهايي دردرمان کودکان مبتلا به بيش فعالي – کمبود توجه در اين مطالعه تائيد شده است(دکتر مارتين آرنز و دکتر آنتون کونن ، 1999 ). ___________________________________ 1.Slow Cortical Potencial (SCP) 78 دکتر لوبار ( 1995 ) از دانشگاه تنس اطلاعات بدست آمده از QEEG 109 نفر داوطلب با ADHD و11 نفر گروه کنترل را مورد تجزيه التحليل قرارداد . او نتيجه گرفت که افزايش فعاليت امواج مغزي تتا و کاهش فعاليت امواج مغزي بتا اولين نشان اختصاصي نورولوژي در بيماران مبتلا به ADHD است . در خصوص آناليز سيگنال مغزي بيماران ADHD و با پيشگويي درمان پذيري افراد تحقيقات مختلفي انجام شده است . در کاري که در سال 2011 ميلادي توسط وبر انجام شده است به پيش گويي موفقيت افراد تحت درمان نوروفيدبک در توانايي تقويت باند SMR سيگنال مغزي پرداخته شده است . دراين مطالعه با درنطر گرفتن هر سه جلسه درماني بعنوان يک دوره زماني په بررسي ميانه دامنه باند SMR سيگنال مغزي در هردوره زماني پرداخته است. و دوره زماني که داراي بيشترين همبستگي با جلسه آخر باشد رابه عنوان يک دوره زماني براي پيش گويي درمانپذيري فرد درجلسات اوليه معرفي کرده است . در اين مقاله جلسه يازدهم بعنوان يک جلسه مناسب جهت پيشگويي درمانپذيري معرفي شده است . اما در اين مطالعه هرچند بطور کلي فرد موفق داراي روند افزايش SMR ميباشد ، اما افزايش يک روند قطعي و يکنواخت نمي باشد و جلسه يازده ودوازدهم جلسه مناسب جهت پيشگويي تخمين زده شده ، که ضمنا" هرچه پيش گويي در جلسات اوليه انجام شود بهتر است (وبر 1، 2011 ). در مطالعه ديگر به بررسي آموزش نوروفيدبک به مدت 15 جلسه گرديدند که نتيايج نشان داد که نوروفيدبک برروي بهبود حافظه اين افراد مثبت بوده است ( کوفلر2، 2008 ). يکي ديگر از دلايلي که ميتوان در اثربخشي اين روش عنوان کرد ، توجه زياد به نقائص حافظه فعال به عنوان يکي از چند کارکرد اجرايي اصلي که زير بناي فرآيندهاي بازدارنده رفتار ي دچار نقص را تشکيل مي دهد ( بارکلي ، 1997 ). همچنين آموزش SMR و بتا -1 در افزايش پتانسيل مغزي در فعاليتي که مستلزم نظارت فعال وشناسايي محرکهاي شنيداري هدف بود ، نقش موثري داشت. پاسخ به محرکهاي هدف بطور خاص در مناطق پيشاني و مرکزي به طرز معناداري افزايش يافت . ______________________________ 1.Weber 2.Kofller 79 پتانسيل مغزي (P300b) به عنوان نماينده فعاليت نماينده منابع نوروني مسئول بروز اطلاعات رساني مربوطه در حافظه فعال تعريف شده است (دونچين و کولز ، 1988 ). در آموزش آلفا /تتا مجددا" روابطي بين شاخصهاي يادگيري و ميزان بهبود عملکرديافت شد. شواهد لازم حاکي از تسلط کنش گر بر نسبت آلفا / تتا و اولين شواهد مبني بر پرتوکل آلفا – تتا به عنوان تنها مداخله را فراهم آورده ايم . نمي توان اثرات آلفا – تتا را صرفا به حالت آرام سازي کلي که ايجاد ميکند ، نسبت داد . اثرات قابل ملاحظه اموزش آلفا – تتا اين طرح پيشنهاد شده است که مزاياي اهنگ کند ترارتباطات دو برد در مغز موجب تسهيل رابطه حافظه با ادغام حسي –حرکتي ميشود ( گروزيلرو ايگنر ، 2004 ; گروزيلر ، 2006 ). مديراجرايي و تحقيقات انجمن بين المللي نوروفيدبک بيان مي کند که در حال حاضر صدها هزار کودک با تشخيص اختلال بيش فعالي- کمبود توجه و تمرکزدر سراسر جهان تحت درمان با نوروفيدبک قرار دارند. اين روش درماني به عنوان درمان جايگزين دارودرماني مورد توجه قرار دارد و به دليل کوتاه بودن زمان جلسات درمان، عدم وجود درد و عوارض جانبي ناخوشايند و ماندگاري طولاني مدت اثربخشي درمان مورد توجه و استقبال والدين کودکان بيش فعال قرار گرفته است. در ضمن مقالات زيادي در اين زمينه در مجله نورولوزي کودکان درسال 1991 به چاپ رسيده است اساسا" مطالعات EEG نشان داده که فعاليت مغزي آهسته در مرکز ونواحي فرونتال مغز وجوددارد. اين يافته ها با PET اسکن و يا SPECT اسکن تائيد شده است . بهبود نشانه ها وکنش هاي اجرايي در کودکان ADHD : كنش هاي اجرايي اصطلاحي است كه فرايندهاي شناختي متعددي را كه در خدمت رفتارها و اعمال هدفمند هستند در بر مي گيرد . شواهد بسيار، وجود نارساكنش وري - عملکرد اجرايي را در اين اختلال تاييد ميكنديکي ديگر از مؤلفه هاي كنش هاي اجرايي حافظة كاري است مولفه اي كه امكان ذخيره سازي موقت و دست كاري اطلاعات در ذهن را فراهم مي نمايد . 80 كنش اين مؤلفه به منظور تسهيل و انجام صحيح فعاليت سايرمؤلفه هاي كنش هاي اجرايي ضروري مي باشد و عملكرد مناسب آن تمركز، توجه پايدار، تأمل در پاسخ به محركها و نيز بازداري تكانه هاي نامربوط به موقعيت را فراهم ميآورد. رابطه نارسايي حافظه در دو نظريه باركلي و راپورت و ADHD كاري و همكاران مورد تاييد قرار گرفته است نتايج پژوهش هاي بسياري از اين ارتباط حمايت . نقص حافظه فعال به عنوان يکي از عامل ادراکي اصلي و ADHDمحسوب مي شود. نقص در بازدارندگي است. در تحقيقات قبلي معلوم گرديده که فعاليت تتا بواسطه نقش آن در تسهيل افزايش توان دراز مدت بر سازکارهاي سلولي حافظه تاثير ميگدارد (پاوليدزوهمکاران ، 1988 ). و در تحقيات اخير نيز رابطه بين فرآيندهاي بازشناسي حافظه وفعاليت تتاي ثبت شده از پوست سر به اثبات رسيده است(برگيز ، گروزيلر ، 1997 ) . شواهد متقاعد کننده حاکي از رابطه مستقيم بين تتا و حافظه فعال از داده هايي نشئت ميگيرند که نشان ميدهند ، طي مرحله رمزگذاري دريک فعاليت بازشناسي ، فقط لغاتي که در مراحل آخر به درستي شناسايي شدند ، افزايش معنادار فعاليت تتارا نشان دادند(کليمش،1997 ). بعد از طي مرحله بعدي بازشناسي ، فعاليت تتا بيشتري براي لغاتي که که بدرستي شناسايي شدند ، يافت گرديد . ولي براي لغات نادرست انحرافي براساس تحقيقاتي که نشان ميدهند حافظه فعال از قشر خلفي مخ در ذخيره سازي اطلاعات حسي دخالت دارد و قشر پيش- پيشاني که اطلاعات را به روز رساني ميکند بهره ميگيرد (گوينر،1997 ; گلدمن ، راکيک ، 1988 ; کليمش . ف 1994). يکي از پيشنهاداتي که مطرح ميگردد اين است که فعاليت تتا اين دومنطقه از مغز راطي فعاليت حافظه فعال به هم پيوند ميدهد (سارنتين ، 1998 ; وان استين2 ، 1999 ; وان استين و سارنتين 3 ، 2000). اين عقيده با تحقيقاتي که بررابطه کارکردي بين تتا و حافظه فعال تاکيد نموده وازآن طريق ، بين افزايش بار کاري حافظه فعال و افزايش همزمان قدرت تتا ارتباط برقرارکرده اند ، همخواني و مطابقت دارد(گرونوالد،2001 ). 81 اين يافته ها به طرح پيشنهادي منتهي گرديد که تتا هم ممکن است در رمزگذاري و بازيابي اطلاعات در حافظه فعال دخيل باشد(کليمش،1996 ، 1999 ). گرچه در شمار روز افزوني از مطالعات ، تاثيرات مثبت آموزش نوروفيدبک در برخي حوزه ها گزارش شده است ولي هنوز NFT موفقيت آميز براي بهبود حافظه کوتاه مدت ( فعال ) وجود ندارد که منظور از آن ذخيره سازي موقت اطلاعات بدون مؤلفه هاي توجه که از اجزاء حافظه فعال ميباشد است (کانوي ، 2002 ; استيپک ، 2003 ). هدف نوروفيدبک کمک به شرکت کنندگان براي تسلط برامواج مغزي شان ميباشد. اصل و پايه آموزش نوروفيدبک متشکل از سنجش و اندازه گيري فعاليت مغز ، رمز گشايي يا کشف الگوهاي مغزي مورد علاقه وسپس قراردادن محرکهاي بازخوردي (فيدبک )در اختيار شرکت کننده براساس سطوح کارکردي مطلوب از اين امواج است. درسيستم هاي آموزش نوروفيدبک ، EEG پرکاربردترين شيوه ثبت امواج محسوب ميشود . رابطه بين عملکرد حافظه وفعاليت آلفا الکتروآنسفالوگرام (EEG) طي دو دهه اخير در چندين مطالعه و تحقيق گزارش شده است (کليمش،1996، 1999; کليمش وهمکاران ، 2006 ). برطبق مشاهدات ، عملکرد حافظه داراي رابطه مثبت باند استراحت ( باند آلفا) ميباشد ( کليمش ،1999) . در يکي از بررسي هاي اوليه ، بائر (1976) به تحقيق درباره تاثير NFT با باند فرکانس آلفاي ثابت ( HZ 5/12- 5/8 ) برحافظه کوتاه مدت افراد بزرگسال جوان پرداخت ، او از شرکت کنندگان خواست براي مدت هرچه طولاني تر در طول آزمايش ، آلفا توليد کنند ، عملکرد حافظه کوتاه مدت آنها به وسيله يک فعاليت يادآوري شفاهي آزاد ويک فعاليت فرخناي ارقام مورد ارزيابي قرارگرفت ، گرچه در پايان 4 جلسه ، به افزايش قابل توجهي درآلفاي درصدي دست يافته شد ، ولي نه در فعاليت فراخناي ارقام ونه در يادآوري شفاهي آزاد هيچ بهبودي نشان ندادند ( ورنون ، 2005 ). ________________________________ 1.Kilimsh 2.Von Estin 3.Sarnetin 82 تحقيقات اخير زوفل (2011 ) ، سه معيار عمده براي معتبر بودن يک برنامه آموزشي نورو فيدبک مطرح گرديده است : الف) ارزيابي اينکه آيا لگوهاي EEG ي درگير شده در آموزش نوروفيدبک ميبينند ، ( آموزش پذيري) ; ب) ارزيابي اينکه آيا ساير الگو هاي EEG متفاوت از الگوهاي آموزش ديده،تغيير نميکنند. (مستقل بودن) ; ج) آموزش يک الگوي مغزي که برطبق فرضيه ، با يک کارکرد شناختي ارتباط دارد به منظور افزايش احتمال دستيابي به نتايج رفتاري قابل اطمينان ( تغيير پذيري ) . تحقيق فوق الذکر ، نتايج محکمي از آموزش نوروفيدبک( NFT) را باگزارش دادن آموزش پذيري و مستقل بودن برنامه مورد بررسي و بهبود عملکرد شناختي در يک آزمون چرخش ذهني ارائه نموده است هدف از اين تحقيق باند آلفاي بالا بود(زوفل 1 وهمکاران ، 2011 ). موج آلفا فرکانس غالب در EEG انسان ميباشد ومشخصه اصلي آن نقطه اوجي در محدوده (5/12 – 5/7 هرتز ) است که با عوامل مختلفي همچون سن ، عملکرد حافظه ، حجم مغز و مقتضيات فعاليت ارتباط دارد(کليمش، 1999 ) . در جديدترين مطالعه گروه هانسلير (2005) به بررسي کارآمدي آموزش باند آلفاي بالايي در تقويت عملکرد ذهني داوطالبان نرمال پرداخت . اين باند با باند SMR همپوشاني دارد. دراين مطالعه ، در آزمايش ديگري با تتاي HZ 2 بازداشته شد. باندها بطور فردي ومتناسب با طيف EEG ي هريک از شرکت کنندگان که در وضعيت استراحت با چشمان بسته ثبت شده بود ، تنظيم ونطبيق داده شدند. شرکت کنندگان به دو گروه تقسيم شدند نه نفر که قدرت الفاي شان افزايش يافت و آنهايي که الفاي بالايشان کاهش يافت . فقط يک جلسه آموزش ارائه شد. پاسخ دهندگان ، در عملکرد چرخش ذهني خود بهبودي نشان دادند . ورابطه مثبتي بين ميزان تقويت آلفا و بهبود عملکرد ذهني شان مشاهده شد. بعلاوه آنها در فواصل آزمون قبل از چرخش ذهني افزايش قدرت الفاي بالايي در حفظ رابطه بين فعاليت الفاي بالا وادراک را نشان دادند . ( گروه کليمش ، 2003 ). ___________________________ 1.Zoffel 2.Kliemsh 83 بالاخره پيشينه هاي نظري و پژوهش هاي تجربي دلالت بر مؤثر بودن آموزش نوروفيدبک بربهبود نشانه عا و عملکردهاي اجرايي افراد مبتلا به ADHD دارد. بنابراين شايسته است در استفاده از اين روش جهت کاهش علائم يا حتي حذف آن درنظر گرفته شود . بنابراين تاثير اين روش مداخله اي ( آموزش نوروفيدبک ) بتواند پاسخگوي بسياري از نيازهاي موجوددر زمينه پژوهش هاي مربوط با درمان اختلالات عصب شناختي باشد . تحقيقات داخلي : 1- دکتر حميد يعقوبي وهمکاران ، 1386 يک پژوهشي انجام دادند ، مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتاين و درمان ترکيبي در کاهش علائم کودکان مبتلا به ADHD انجام گرفت : که اثر نوروفيدبك بيش تر از دارو درماني بود. نتايج اين مطالعه با مطالعاتي كه از كاربرد رويكردهاي درماني چندوجهي حمايت مي كنند همخوان است . همچنين در اين مقاله نتيجه گرفت كه نوروفيدبك مي تواند در شرايطي كه بيمار به دارو پاسخ نمي دهد يا ازعوارض جانبي آن رنج مي برد به عنوان روش درماني جايگزين مطرح باشد. (فصلنامه مرکز علو زيستي و توابخشي1390 ) . 2-مطالعه ديگر اثربخشي نوروفيدبک برروي اختلال يادگيري همراه باختلال کمبود توجه و پيش فعالي برروي دانش آموزان 7 تا 14 سال در 40 جلسه که نتيجه نوروفيد بک نتيجه آن موجب بهبود علائم پيش فعالي وکمبود توجه شده است ولي برروي اختلال يادگيري اثري نداشته است . (نرگس نوري زاده و فرزانه ميکاييلي 1386) . 3-پژوهش ديگري از دکتر کتايون خوشايي و همکاران ،1391 مقايسه تاثير ريتالين ، نوروفيدبک ، آموزش مديريت والدين وتعامل سه روش بر علائم کلي در اختلال بيش فعالي – نقص توجه وکيفيت رابطه مادرو فرزندي انجام گرفت ، نتيجه اين پژوهش نشان دهنده آن است که بين چهار گروه ريتالين ، آموزش مديريت والدين و نوروفيدبک وترکيبي در اين مقياس تفاوت معناداري وجود نداشت . 84 از سويي مقايسه جفت جفت گروها با هم مشخص ساخت که گروه ترکيبي در مقياس تقويت گري با گروه هاي نوروفيدبک و آموزش والدين تفاوت معنادار وجود داشت . بعبارت ديگر درمان ترکيبي تاثير درماني بيشتري بر افزايش تقويت گري مادران داشته است . وهمچنين بين گروههاي آموزش والدين وريتالين با گروه نوروفيدبک نيز تفاوت معنادار وجوددارد ، به اين معنا که آموزش والدين و ريتالين با نوروفيدبک تاثير درماني بيشتري بر مقياس تقويت گري نسبت به درمان نوروفيدبک تنها داشته است . 4-دکتر زليخا قلي زاده و همکاران در مطالعه به اثربخشي نوروفيدبک بر حافظه کاري افرادسالم پرداختند اين مطالعه 2 گروه آزمايشي وپلاسيبو وجود داشت طي 20 جلسه آموزش نوروفيدبک در گروه آزمايشي و گروه پلاسيبو فقط جلوي مانيتور مينشستند ولي پاموزشي دريافت نميکردند. نتيجه اين مطالعه گروهي آموزش نوروفيدبک داشتند در بهبود حافظه کاري آنان اثربخش بود. منابع -فارسي -لاتين 1- کاپلان . سادوک ب (1386) ، خلاصه روانپزشکي . ترجمه ي پور افکاري ، نصرت اله ، چاپ اول ، تبريز ، انتشارات ذوقي 2-کاپلان ، هارولد ; سادوک ، بنجامين ، جي ( 2007 ) .خلاصه روانپزشکي ترجمه ي فرزين رضاعي (1390) ، چاپ چهارم ، تهران انتشارات ارجمند 3 - سادوک & سادوک (2006 ) خلاصه روانپزشکي ترجمه رفيعي( 1388) چاپ دوم ، تهران انتشارات جيحون 4 - اسنل ، ريچارد ( 2010 ) . نورو آناتومي باليني ترجمه ي دکتر رضا شيرازي وهمکاران (1389 ) چاپ اول ، تهران انتشارات انديشه 5 - لافون ، ر . ( 1375 ) . ريشه هاي رواني رفتار کودک ، ترجمه ي سردري ، م ، ج . انتشارات خانواده 6- آيزنک . مايکل . دبليو ( 1386 ) روانشناسي شناختي حافظه ، ترجمه دکتر حسين زارع چاپ دوم ، تهران آييژ 7- دکتر آذرنگي .داوود (1392) ، گزارش بيماري بيش فعالي ودرمانهاي نوين با نوروفيدبک 8-چويل و موريس ( 1388 ) ، روانشناسي باليني كودك ، ترجمه ي محمد رضا نائينيان و همکاران، تهران ، انتشارات رشد 9-دکتر عليشاهي . جواد ، بزرگي .غلامرضا ، (1382) ، ميزان شيوع اختلال کمبود توجه وبيش فعالي در کودکان دبستاني شيراز 10- استرنبرگ ( 1387 ) روانشناسي شناختي . ترجمه خرازي ، ک . حجازي ، الف ، تهران انتشارات سمت 11- کارلسون ، نيل آر ، ( 1384 ) روانشناسي فيزيولوژيک .ترجمه دکتر مهرداد پژهان ، عضو هيئت علمي دانشگاه آزاد ، تهران انتشارات غزل ، چاپ پنجم . 13-دکتر جزايري ، عليرضا ، دکتر يعقوبي، حميد (1386 ) مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتالين و درمان ترکيبي در کاهش علائم ADHD 14- دکتر رستمي ، رضا (1392 ) گزارش مؤسسه اعصاب وروان آتيه. 15- فصلنامه مرکز توانبخشي ( 1391 ) ، بخش پژوهشها ، دانشگاه تهران 16-(دکتر حميد يعقوبي و دکتر عليرضا جزايري ، 1386 ، دانشکاه علوزيستي وتوانبخشي ) 17- مطلق ، م . ، عليرضا ، (1379 ) بررسي اثر درمان دارويي برحافظه کلامي وحافظه بصري پسران 6- 12 سال داراي نارسايي توجه همراه با پيش فعالي ، پايان نامه کارشناسي ارشد . 18- دکتر عليزاده ، حميده ، (1384 ) مقاله ; تبيين نظري اختلال نارسايي توجه –بيش فعالي ، الگوي بازداري رفتاري و ماهيت خود کنترلي . 19- نوري زاد ، نرگس ، (1391) ، گزارش مؤسسه سلامت اعصاب آتيه . 20-دکتر کريم خداپناهي ، محمد ( 1385) ، کتاب روانشناسي فيزيولوژيک ، تهران . انتشارات سمت ، چاپ اول / بهار 1380 چاپ پنجم /زمستان 1385. 21-دکتر يعقوبي ، حميد & دکتر جزايري ، عليرضا ، ) 1386( ، گزارش سلامت اعصاب ، موسسه آتيه . 22-.( مريم ذاکرسال1389 شماره مدرک 1399، دانشگاه علومزيستي و توانبخشي ) 23-دکتر دادستان ، پروين (1381) ، کتاب مرضي تحولي ازکودکي تا بزرگسالي ، جلد دوم ، تهران انتشارات سمت ، چاپ دوم / تابستان 1381 24-شاهقليان ، مهناز و همکاران ( 1390 )طراحي نسخه نرم افزاري آزمون دسته بندي ويسکانسين : مباني نظري نحوه ساخت وويژه گيهاي روانسنجي فصلنامه علمي پژوهشي مطالعات باليني 4 (1 ) 133 – 111 25- آيزنک ، مايکل ;کين ، مارک ( 1961 ) زارع ، حسين (1386) ، روانشناختي حافظه ، تهران . انتشارات دکتر حسين زارع 26- فصلنامه علمي پژوهشي( 1389 ) دانشگاه تبريز ، سال پنجم ، شماره 18 مقالات مورد استفاده دراين پژوهش : 27-دکتر تهراني ، مهدي ; (1389 ) .نقائص کارکردهاي اجرايي در کودکان ADHD ، مقاله ، دانشکده پزشکي دانشگاه علو پزشکي تهران . 28-دکتر قاسم زاده ، حبيب اله ، 1384 ) . مقاله .کارکردهاي شناختي ، نوروسايکولوژيک بيماران وسواس با وبدون افسرگي ، تازه هاي علوم شناختي ، سال 7 ، شماره 3 ، آرشيو Sid . 29- جهانبخش رحماني ، 1386 ، پايايي وروايي وهنجاريابي ازمون ماتريسهاي پيشرونده : مقاله پژوهشي دانشگاه ازاد اسلامي . واحد اصفهان . 30-دکتر هاشمي ، تورج ،(1389 ) ;مقاله مقايسه کارکردهاي اجرايي خودتنظيمي هيجاني ف وانگيزشي در زير مجموعه هاي اختلال توجه – بيش فعالي براساس مدل بارکلي ، دانشگاه تبريز . دانشکده علوم تربيتي 31- دکتر يعقوبي ، حميد،( 1386) مقاله مقايسه اثر بخشي نوروفيدبک ، ريتالين و درمان ترکيبي در کاهش علائم کودکان ADHD . 32- دکتر مهدي تهراني دوست ، 1382 ; مقاله نقائص کارکردهاي اجرايي در کودکان مبتلابه ADHD ، ، تازه هاي علوم شناختي ، شماره 1 ، سال 5. آرشيو Sid . 33- دکتر خوشايي .کتايون ، 1391 ; مقاله . مقايسه تاثير ريتالين ، نوروفيدبک ، آموزش مديريت والدين وتعامل سه روش بر علايم کلي در اختلال بيش فعالي – نقص توجه وکيفيت رابطه مادر – فرزندي . دانگاه علوم پزشکي وخدمات بهداشتي درماني همدان ، شماره 2 ، تابستان 1392; ارشيو SId. . 1.Aman, C.J., Roberts, R.J., & Pennington, B.F.(1998). Aneuropsychological examination of the underlying deficit in attention deficit hyperactivity disorder: Frontal lobe versus right parietal lobe theories. Developmental Psychology, 34, 956-969. 2.Abnormal Child Psychology Vloum 20/ Number 1,Februarry (1992). 3.American psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statical manual of Mental Disorder ( 4th – Revised .Washington DC: Athour. 4.American Psychiatric Association. (2000) Diagnostic and stafistical manual of mental disorders (4th ed., text rev.). Washington, DC: Author. 5. Barabasz, A., & barabasz, M.(1996) Attention deficit hyperactivity disorder : Neurological basis and treatment alternatives. Journal of Neurotherapy,1, 6. Barkley, R. A. (2005) Attention – deficit hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatmen(3rded.) New York: Guilford Press. 7. Controlled evaluation of a neurofeedback training of slow cortical potentials in children n with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD),2010. 8. Effectiveness of EEG Biofeedback ;(2011) as Compared with Methylphenidate in the Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Clinical Outcome Study , Mohammad Ali Nazari1,2, Laurent Querne2, Alain De Broca2, Patrick Berquin2, Received March 13th, 2010; revised March 23rd, 2011; accepted April 25th, 2011. 9.Eysenck.M.W Eysenck,M.C (1994).proccessing deprt, Claboration of coding memory Stores,and expended processing capacity.Journal of experimental psychology:Human Learning and Memory, Vol 5, 472-484. 10.Egner, T., Gruzelier, J.H., (2001). Learned Self-regulation of EEG Frequency Components Affects Attention and Event-Related Brain Potentials in Humans, Neuroreport 12, 4155-4159 11.Egner, T., & Gruzelier, J.H. (2004). EEG Biofeedback of Low Beta Components, Frequency-specific Effects on Variables of Attention and Event-related Brain Potentials, Clinical Neurophysiology, 115, 131–139. 12.Goldenberg,I.and Goldenberg ,H(1991) California:Cole publishingCo. 13.Halperin, J. M., & Healey, D. M. (2010). Theinfluences of environmental enrichment, cognitive enhancement, and physical exercise on braindevelopment: Can we alter the developmental trajectory of ADHD? Journal of Neuroscience &Bio behavioral, 35, 621-34. 14.Hanslmayr, S., Sauseng, P., Doppelmayr, M., Schabus, M., & Klimesch, W. (2005). Increasing Individual Upperalpha Power by Neurofeedback Improves Cognitive Performance in Human Subjects, Applied Psychophysiologyand Biofeedback, 30(1), 1–10. 15.Linden,M., Habib, T., & Radojevic, V.(1996) A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of children with attention deficit disorders and learning disabilities. Biofeedback and Self Regulation, 21(1), 35-49. 16. Lubar, J.F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders.In M.S. Schwarts & F. Andrasik(eds).Biofeedback: A practitioners guide.New York:The Guilford Press 17.Mann, C., Lubar. J., Zimmerman, A., Miller, C.,and r. Muenchen, R. (1992) Quantitative analysis of EEG in boys with attention-deficit / hyperactivity disorder: A controlled study with clinical implication. Pediatric Neurology, 8, 30-36. 18. National Institute of Mental Health U.S. Department of HealthandHuman Services• National Institutes of Health 10. Working Memory Training Effective,(2013). Monica Melby-Lervåg University of Oslo. 19.Pennington,B.F,&Oznoff.s(1996).Executive Functions and Developmental psychopathology Journal Of Child Psychology and Psychiatriy.37.51-87. 20.Rapport MD, Dupoul GJ , ( 2006). Atten tion Dificit / Hyper activity disorder. 21. Rositer, T. (2004) The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating AD/HD:partII.Replication.Appl Psychophysiol Biofeedback, 29, 233-243. 22.Ratey, J.J. (2001). A User's Guide to the Brain: Perception, Attention and the Four Theaters of the Brain, NewYork: Vintage. 23.Sadock &Sadock , ( 2004). V.synposis of psychiatry ninth edition .Lippin cott Williams and Sikins,2004,pp: 1233-1232 , 24Swanson, J. M., Lerner, M., & Williams, L. (1995). More frequent diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder. New England Journal of Medicine, 14, 944-945. 25.Sarnthein, J., Petsche, H., Rappelsberger, P., Shaw, G.L., Von Stein, A., (1998). Synchronization between Prefrontal and Posterior Association Cortex during Human Working Memory, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 95, 7092-7096 26.Sonuga-Barke, E. J. S. (1994). On dysfunction and function in psychological theories of childhood disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 35, 801–815. 27.Sonuga-Barke, E. J. S. (2003). The dual pathway model of ADHD: An laboration of neurodevelopmental characteristics. Journal of Neuroscience & Bio Behavioral Reviews, 27, 593-604 28.Sonuga-Barke, E. J. S. (2005). Causal models of attention-deficit/ hyperactivity disorder: From common simple deficits to multiple developmental pathways. Journal of Biological Psychiatry, 57, 1231-1238 29. Vernon, D., Egner, T., Cooper, N., et al (2003) The effect of training distinct neurofeedback protocols on aspects of cognitive performance. International Journal of Psychophysiology, 47, 75-85. 30.Vernon, D., Frick, A., & Gruzelier, J.H. (2004). Neurofeedback as a Treatment for ADHD: a Methodologicalreview with Implications for Future Research, Journal of Neurother, 8, 53-82. 31.Von Stein, A., Sarnthein, J., (2000). Different Frequencies for Different Scales of Cortical Integration from Local Gamma to Long Range Alphaytheta Synchronisation. Int. J. Psychophysiol.38, 301–313. 32. Working Memory as a Core Deficit in ADHD , (2009); Preliminary Findings and Implications Michael J. Kofler, Mark D. Rapport, Jennifer Bolden, and Thomas A. Altro. 33. Vincent j. monastra,s.l.,michealLinsen,F.lubar(2005).”electroencephalographic biofeedback in the treatment of attention . 34.Zamekin,A.j,Nordoble (1990).ceteberal gloucose metabolismin adults,journalof medicine,32361-1366.